Un nuevo estudio publicado en Red JAMA abierta informa que los niveles de insulina aumentan primero y luego las personas desarrollan obesidad, no al revés.
¿Porque es esto importante? La enseñanza tradicional es que la obesidad está relacionada con resultados de salud peligrosos, incluida la muerte prematura.
Sin embargo, como señalan los autores del estudio, la asociación entre la obesidad y la muerte prematura no es fuerte y falla en muchos criterios para sugerir una relación de causa y efecto. Quizás los riesgos relacionados con la obesidad tengan más que ver con la mala salud metabólica subyacente que con la obesidad en sí.
Además, la creencia médica tradicional es que las personas se vuelven obesas primero, lo que luego desencadena la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia. Si ese es el caso, cualquier técnica de pérdida de peso, incluida la liposucción, debería ser igualmente beneficiosa para mejorar la sensibilidad a la insulina.
Pero si ocurre lo contrario, si la resistencia a la insulina conduce a la obesidad, solo las estrategias de pérdida de peso que también reducen la resistencia a la insulina y mejoran la salud metabólica abordarán con éxito la disfunción metabólica subyacente y reducirán el riesgo de futuras complicaciones de salud.
Si bien el estudio actual no prueba que la resistencia a la insulina cause obesidad, sí lo justifica.
Los autores revisaron 60 estudios (ensayos aleatorios y estudios observacionales) con más de 5600 participantes. Concluyeron que los sujetos tenían niveles elevados de insulina. antes de tuvieron un aumento en su IMC. Pero lo contrario no era cierto. No comenzaron con un IMC elevado y luego desarrollaron niveles elevados de insulina. (advertencia, estos eran sujetos que participaban en algún tipo de programa de pérdida de peso, incluida la cirugía bariátrica para muchos).
Teniendo en cuenta la cantidad de personas con disfunción metabólica que no tienen sobrepeso y la cantidad de personas con obesidad que no tienen disfunción metabólica, el paradigma de la insulina que impulsa la obesidad tiene sentido.
La población llamada TOFI (delgada por fuera, «grasa» por dentro) o «flaca-grasa» tiende a tener grasa visceral (grasa alrededor de los órganos) y resistencia a la insulina, pero no tienen la cantidad tradicional de grasa para ser considerado obeso.
Considere al paciente con diabetes tipo 2 o síndrome de ovario poliquístico (SOP). A menudo tienen sobrepeso y su diagnóstico se «culpa» a su exceso de peso. Pero quizás tenga más que ver con el aumento de los niveles de insulina que con el peso en sí.
Si el estado de la enfermedad está más relacionado con niveles elevados de insulina, las medidas preventivas y las estrategias de tratamiento deberían centrarse más en abordar la resistencia a la insulina y la salud metabólica, y centrarse menos en el número de la escala.
Es cierto que muchas estrategias diferentes de pérdida de peso pueden ayudar a reducir los niveles de insulina y mejorar la salud metabólica, pero no todas.
Las dietas bajas en carbohidratos que se enfocan en reducir los carbohidratos, obtener las proteínas adecuadas y agregar grasa para darle sabor han demostrado beneficios significativos para la pérdida de peso, la reducción de la resistencia a la insulina y la mejora del control del azúcar en sangre. Las dietas bajas en carbohidratos no son el único enfoque, pero ciertamente son efectivas.
También es cierto que este estudio no es una «prueba» de que la resistencia a la insulina siempre cause obesidad y que la obesidad nunca cause resistencia a la insulina. De hecho, la asociación entre la hiperinsulinemia y la obesidad futura fue mayor para quienes se sometieron a cirugía bariátrica, y no está claro cómo esto podría aplicarse a la población en general.
Por lo tanto, no tome este estudio como prueba del «modelo carbohidrato-insulina de la obesidad». En cambio, podemos verlo como una prueba más de que la salud metabólica juega un papel fundamental en el control del peso y las repercusiones de la obesidad en la salud.
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Bret Scher, MD FACC
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